Influenza aviaria: Virus H7N9 si scopre essere geneticamente modificato

Gli scienziati avvertono su una nuova probabile pandemia.

L’influenza aviaria H7N9 ed un nuovo virus geneticamente modificato.

h7n9

Continuano i Controlli dei prodotti alimentari per l’H7N9.

Gli operatori sanitari raccolgono campioni di sangue provenienti da galline in un allevamento di pollame in Taizhou, Cina, per verificare eventuali segni di H7N9 dell’influenza.

In Laboratorio,varie prove attraverso i ceppi di influenza H7N9 in Cina, mostrano che il virus sia mutato geneticamente.

I mercati di pollame  in Cina, dovrebbero essere chiusi definitivamente per fermare la diffusione dell’influenza aviaria H7N9, dicono gli esperti.
“Sarà solo una questione di tempo prima che il virus si diffonda al di là della Cina” gli scienziati avvertono.

Gli scienziati cinesi hanno identificato un virus influenzale che si dice,abbia il potenziale di diffondersi in tutto il mondo.

L’ influenza H7N9 emersa negli esseri umani in Cina orientale nel febbraio 2013, portò a star male (nausea,vomito) circa 133 persone, uccidendo circa un terzo di loro prima di maggio. Sembrava che l’epidemia fosse finita, ma riemerse nel mese di ottobre 2013 e da allora,si è diffusa costantemente.
“Il Virus H7N9 è considerato un candidato importante che potrebbe portare ad una pandemia tra gli esseri umani”  hanno scritto in uno studio pubblicato dalla rivista Nature.

ASTRATTO

Dissemination, divergence and establishment of H7N9 influenza viruses in China

Since 2013 the occurrence of human infections by a novel avian H7N9 influenza virus in China has demonstrated the continuing threat posed by zoonotic pathogens1, 2. Although the first outbreak wave that was centred on eastern China was seemingly averted, human infections recurred in October 2013 (refs 3, 4, 5, 6, 7). It is unclear how the H7N9 virus re-emerged and how it will develop further; potentially it may become a long-term threat to public health. Here we show that H7N9 viruses have spread from eastern to southern China and become persistent in chickens, which has led to the establishment of multiple regionally distinct lineages with different reassortant genotypes. Repeated introductions of viruses from Zhejiang to other provinces and the presence of H7N9 viruses at live poultry markets have fuelled the recurrence of human infections. This rapid expansion of the geographical distribution and genetic diversity of the H7N9 viruses poses a direct challenge to current disease control systems. Our results also suggest that H7N9 viruses have become enzootic in China and may spread beyond the region, following the pattern previously observed with H5N1 and H9N2 influenza viruses8, 9.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, 571 persone hanno contratto l’H7N9 confermati in laboratorio, e 212 persone sono morte. Tutti (tranne tre casi) erano in Cina, Hong Kong e Taiwan.

Gli altri tre casi coinvolti sono stati identificati in un viaggiatore cinese e due canadesi che avevano visitato la Cina.

Il virus si è sviluppato nei volatili i quali lo hanno trasmesso agli esseri umani.

Come l’influenza aviaria H5N1 e l’influenza suina H1N1, anche il Virus H7N9 contiene una combinazione di geni “nuovi per la gente”.

Tutti i virus influenzali sono classificabili in appena otto geni. Due di questi geni producono le proteine ​​che costellano la superficie del virus.

L’emoagglutinina (H) è uno dei fattori che rendono il virus dell’influenza così efficiente. E’ una proteina a forma di punta che si estende fuori dalla superficie del virus.

Nella forma attiva, l’emoagglutinina è composta da due diversi tipi di “catene”. Le prime catene costituiscono il meccanismo di aggancio del bersaglio: cercano particolari catene di zuccheri sulla superficie delle cellule. Quando le trovano, l’emoagglutinina vi si lega, agganciando così il virus alla cellula, contemporaneamente  inizia l’attacco.
Il nome emoagglutinina si riferisce all’abilità del virus dell’influenza di far agglutinare i globuli rossi: il virus è coperto di molte molecole di emoagglutinina che possono legare molti globuli rossi creando un grumo così grande da essere visibile.aiuta gli invasori delle particelle dell’influenza ad attaccare le cellule. Una volta dentro, il virus dirotta macchinari della cellula ospite per fare centinaia di copie di se stesso. Quando tali copie sono pronti a diffondersi in altre cellule, il neurominidase (N) di proteine ​​permette loro di uscire.

Gli scienziati hanno identificato 18 tipi di proteine ​​emoagglutinina e 11 tipi di proteine ​​neurominidase. Tutti loro hanno infettato i volatili, ma solo alcuni di essi sono stati refertati nelle persone.

Finora, l’H7N9 si sta diffondendo soprattutto tra i polli nei mercati di pollame vivo, secondo lo studio Nature. I ricercatori hanno testato i polli di mercato in 15 città nelle province cinesi di Zhejiang, Guangdong, Jiangxi, Jiangsu e Shandong.

  • Polli infetti sono stati trovati in sette di queste città.

Per capire come questo virus sia riuscito a ritornare e a modificarsi, il team di ricerca pare abbia sequenziato i genomi completi di 438 campioni di H7N9 trovati nel pollame, 263 relativi virus dell’influenza aviaria,nonché 19 campioni prelevati da pazienti nell’ospedale Shenzhen.

Le sequenze di RNA dei geni emoagglutinina, hanno confermato che il virus H7N9 attualmente circolante, “discenda” dal virus che è apparso nella primavera del 2013. I virus probabilmente ha viaggiato intorno alla Cina all’interno di polli trasportati lungo le rotte commerciali.

  • I virus attuali possono essere raggruppati in tre categorie.
  • Tutti loro sono discendenti dei virus che è apparso nella primavera del 2013.

Una delle tre categorie,probabilmente ha origine nella regione del fiume Yangtze,poi diffusa attraverso il commercio di polli,in altre province. Un’altra categoria era limitata principalmente allla zona di  Jiangxi, anche se in qualche modo,il virus si sia diffuso colpendo due persone in Taiwan.La terza categoria, è stata trovata solo in Guangdong, e a quello che si dice,sembrerebbe la più pericolosa.

Quando i ricercatori hanno esaminato i geni della neuraminidasi, hanno trovato la prova che più ceppi di H7N9 siano circolati in Guangdong.

Quando due o più virus influenzali infettano lo stesso corpo, possono combinare il loro materiale genetico.

Nel complesso, questa seconda ondata di virus influenzali H7N9 rappresenta “un importante incremento della diversità genetica” rispetto ai virus nella prima ondata confermano gli autori dello studio.

Se i mercati di pollame vivo  verranno chiusi chiusi definitivamente,non ci saranno problemi,altrimenti  il virus “continuerà a persistere e provocare un numero considerevole di gravi infezioni.”

 

Finora, la maggior parte delle persone sono state infettate direttamente  da polli infetti; casi di diffusione del virus direttamente da persona a persona sono limitati.

Questo potrebbe cambiare se il virus dovesse mutare, come è successo con l’H1N1 (pandemia di influenza suina che ebbe inizio nel 2009).

ino a quando i polli sono in movimento, è una scommessa sicura che H7N9 si diffonda troppo, i ricercatori hanno messo in guardia.

Saranno necessarie misure di vigilanza e di controllo strettissime.

“E ‘probabile che il virus H7N9 sia ormai presente nella maggior parte della Cina”.Dato l’attuale modello di diffusione, sarà solo una questione di tempo prima che il movimento di aviaria diffonda questo virus oltre la Cina per il commercio transfrontaliero.”


***OSSERVAZIONI***

Tutti i virus influenzali di tipo A sono noti per l’instabilità genetica, in quanto sono soggetti a numerose mutazioni durante la replicazione del Dna e sono privi di meccanismi di correzione. Il fenomeno, definito di ‘deriva genetica’, genera cambiamenti nella composizione antigenica di questi virus. Una delle attività principali della sorveglianza influenzale è quindi quella dedicata al monitoraggio di questi cambiamenti.

  • Inoltre, i virus di tipo A possono andare incontro a riassortimenti del proprio materiale genetico, secondo un processo definito di ‘shift genetico’, che fa sì che vengano prodotti nuovi sottotipi virali diversi da quelli parentali, e capaci quindi di indurre la malattia anche in soggetti che siano stati preventivamente vaccinati contro i ceppi parentali.

Condizione essenziale perché virus che normalmente sono ospitati da animali diventino patogenici per l’uomo è che nel processo di riassortimento acquisiscano geni provenienti da virus umani, che li rendano quindi facilmente trasmissibili da persona a persona.

 

fonte e traduzione da

http://www.latimes.com/